物質性質

無色透明易燃液體，有窒息性刺激氣味。與光或空氣接觸，變?yōu)榈S色液體，逐漸氧化成巴豆酸，其蒸氣為極強的催淚劑。

熔點

沸點

相對密度

折射率

閃點

溶解性易溶于水，可與乙醇、乙醚、苯、甲苯、煤油和汽油等以任何比例互混。

類別：易燃液體。

毒性分級：高毒。

急性毒性：口服- 大鼠

爆炸物危險特性：與空氣混合可爆。

可燃性危險特性：遇明火、高溫、氧化劑易燃; 燃燒產(chǎn)生刺激煙霧。

順式和反式兩種異構體。順式異色體不穩(wěn)定。普通商品是反式異構體。

對人體危害：對眼結膜和上呼吸道粘膜有強烈刺激作用。長期接觸會引起慢性鼻炎與神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙。

該產(chǎn)品屬于劇毒品。

風險術語

R11Highly flammable.

高度易燃。

R26Very toxic by inhalation.

吸入有極高毒性。

R37/38Irritating to respiratory system and skin.

刺激呼吸系統(tǒng)和皮膚。

R41Risk of serious damage to the eyes.

對眼睛有嚴重傷害。

R48/22Harmful: danger of serious damage to health by prolonged exposure if swallowed.

吞食長期接觸嚴重危害健康。

R50Very toxic to aquatic organisms.

對水生生物有極高毒性。

R68Possible risk of irreversible effects.

可能有不可逆后果的危險。

國家標準

外觀：微黃色液體

含量：不小于

水分：不大于

色度：不大于

重組分：不大于

對環(huán)境的影響：

1.健康危害侵入途徑：吸入、食入、經(jīng)皮吸收。

2.健康危害：對眼結膜及上呼吸道粘膜有強烈刺激作用。長期接觸引起慢性鼻炎、神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙。

3.實驗室監(jiān)測方法: 空氣中：樣品用活性炭管收集，再用氣相色譜法測定。

色譜/質譜法《水和有害廢物的監(jiān)測分析方法》周文敏等編譯

4.環(huán)境標準:

對肺部的影響

巴豆醛誘導產(chǎn)生肺癌

亞洲的中國婦女比世界上其他地方患肺癌的比率 高; 在中國，女性肺癌發(fā)病率的年齡化標準為

然而，一個更普 遍的原因可能是中國的固定式的烹飪方式。多種油 類在經(jīng)過高溫烹飪后產(chǎn)生廢氣，大量的致癌物質和 毒性物質在廢氣中被檢測出來，包括乙醛、丙烯醛、苯和各種醛類，被國際癌癥研究機構定位為人類致 癌物質，經(jīng)常在家烹飪的女性體內(nèi)丙烯醛硫醇尿酸、巴豆醛和苯的水平明顯較高。檢測了暴 露于丙烯醛、巴豆醛、苯等物質的，來自新加坡不沾 煙酒的中國女性體內(nèi)生物標志的水平，據(jù)了解她們 1 周至少在家烹飪 5 次; 結果顯示，有規(guī)律地經(jīng)常高 溫用油烹飪的中國女性、經(jīng)常暴露于揮發(fā)性毒物和 致癌物質( 如丙烯醛、巴豆醛和苯) 中是引起肺癌的 主要原因。

巴豆醛參與COPD 的形成

COPD 是一種由氣 道和肺實質的慢性炎癥引起的激進氣流限制，表現(xiàn) 醫(yī)學綜述 2016 年 4 月第 22 卷第 7 期 Medical Recapitulate，Apr． 2016，Vol. 22，No. 7 · 9521 · 為巨噬細胞激活、中性粒細胞聚集及細胞損傷。香 煙中含有約 7000 種化合物，包括被認為引起 COPD 炎癥的自由基和活性氧。其中水溶性提取物中 的兩種不飽和醛類( 丙烯醛和巴豆醛) ，在濃度很小 的情況下就可誘導產(chǎn)生嗜中性粒細胞化學誘導因子?白細胞介素?8 及人類巨噬細胞系 U937 釋放多效性炎 性因子。試驗結果證實，培養(yǎng)的正常 人類肺纖維母細胞和小氣道上皮細胞，被香煙提取物 刺激后能夠通過絲裂原活化蛋白激酶 p38 和細胞外 信號調節(jié)激酶

巴豆醛對肺部影響的作用機制

巴豆醛導致 DNA 損傷

病理狀態(tài)下的 DNA 損傷在致癌物的產(chǎn)生、老齡化、炎癥、糖尿病和精神 疾病的形成過程中發(fā)揮重大作用。氧化應激等過程 中，脂質過氧化和糖基化誘導產(chǎn)生內(nèi)源性醛類，可直 接作用于 DNA，形成醛類衍生 DNA 加合物，從而導 致 DNA 損傷。有學者排除了任何巴豆醛的外 在來源后，仍在人類和嚙齒類動物中發(fā)現(xiàn)巴豆醛 DNA 加合物。對于這些加合物來說，G→T 的 顛換占主導突變，其次是 G→C 和 G→A 的顛換。研究通過高效液相色譜、薄層色 譜、質譜以及質子核磁共振等最終證實，巴豆醛與脫 氧鳥苷的活性反應結果產(chǎn)生環(huán) 1，N2 -DNA 加合物，并且巴豆醛的致基因突變性很可能與此次試驗的反 應密切相關。

巴豆醛改變 DNA 產(chǎn)生基因毒性

人類膳食 是不同疾病的形成與發(fā)展過程中一大重要影響因素，食物成分中的可食用液體植物油在被油炸過程 中產(chǎn)生的油脂過氧化物是導致自由基形成的一種機 制。這些自由基誘導產(chǎn)生組織損傷，而且在不同病 理狀態(tài)下機制復雜，包括老化、動脈粥樣硬化、大腦 紊亂、癌癥、肺部紊亂以及多種臟器的紊亂。

由于人體多種油脂過氧化物產(chǎn)物的可能危害仍存在爭 議，選擇其中 4 種油脂過氧化物進行研究，分別是丙烯醛、巴豆醛、4-羥基-2-壬烯酸和?4-羥基-1-茚酮。在果蠅中進行的多個化 合物的遺傳毒性研究是史無前例的，從實驗結果總 結得出，所選的化合物對果蠅體壁細胞均有遺傳毒 性并引起基因重組特性，尤其在高濃度時果蠅智能 分析實驗結果表現(xiàn)出遺傳毒性和引起基因重組的特性; 巴豆醛引起果蠅染色體斷裂、顯著增加性染色體 控制的隱性性狀致死率及染色體相互交換位置; 研究 結果表明，濃度為

巴豆醛對人單核細胞白血病細胞( human monocytic leukemia cell，THP-1) 表達的影響THP-1 從美國型培養(yǎng)菌種集中獲得。由于肺泡巨噬細胞在 應答肺部外來物質過程中起著重要的免疫學和炎癥 性特性，將修改人類巨噬細胞樣的細胞轉 錄作為目標，從而應對巴豆醛的毒性。用 12-豆蔻 酸-13-乙酸佛波醇處理后，THP-1 細胞分化成類似 于單核源巨噬細胞的巨噬樣細胞，這種巨噬樣細胞 在形態(tài)、膜抗原和受體的表達、致癌基因的表達以 及分泌產(chǎn)物方面與單核源巨噬細胞均具有類似 性。在體內(nèi) THP-1 細胞培養(yǎng)分化成巨噬樣細 胞，用 12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇處理 24 h 后暴露 于巴豆醛中; 試驗結果顯示，隨著時間的延長不同 基因表 達 增 加，人類巨噬樣細胞在暴露于

巴豆醛對蛋白表達的影響

巴豆醛誘導熱激蛋白( heat shock protein，HSP) 72 表達 活性醛類( 如巴豆醛) 被認為是細胞 損害重要的中介物。自從內(nèi)皮細胞的凋亡被認為是?心血管疾病發(fā)病機制的源頭，人類在保護內(nèi)皮細胞 免受氧化應激方面做出許多努力。HSP72 是壓力誘 導 HSP70 家族中具有代表性的蛋白，在應對多種壓 力源的情況下，它的合成量會增加。研究了巴豆醛對人類臍帶血管內(nèi)皮細胞 HSP72 的上 調效應，研究假定在巴豆醛誘導的細胞凋亡的情況 下 HSP72 蛋白對血管內(nèi)皮細胞生存發(fā)揮重要作用，試驗在臍帶血管內(nèi)皮細胞中檢測 HSP72 蛋白是否參 與回應了巴豆醛誘導的細胞凋亡; 另外，還研究了熱 激因子 1、鈣離子和 c-Jun 氨基末端激酶信號通路的 參與; 研究證實了巴豆醛可增加 HSP72 的表達，并且 是通過熱激因子 1、鈣離子、c-Jun 氨基末端激酶和活 性氧信號通路實現(xiàn)的。

巴豆醛間接調節(jié)白細胞介素 8 的釋放 白 細胞介素 8 作為一種中性粒細胞趨化因子，由脂多 糖刺激的人類單核細胞上清液中提取，是第一個被 純化和分子克隆出來的趨化因子。研究發(fā)現(xiàn)，吸煙 相關的 COPD 患者支氣管肺泡灌洗和唾液中白細胞介素 8 水平的增加與活性中性粒細胞數(shù)量的增加相 關。巴豆醛有高選擇性的呼吸道毒性，并且可存 留于肺部與肺部細胞作用。氣道上皮細胞和肺 泡巨噬細胞是最先接觸到揮發(fā)性巴豆醛的細胞，被 肺泡毒性物質觸發(fā)后，這些細胞能夠驅動體內(nèi)免疫 系統(tǒng)釋放促炎因子。先前的研究多是集中于巴豆醛 對肺泡巨噬細胞或體內(nèi)氣道上皮細胞的直接作 用，但通過巴豆醛誘導的促炎因子介質的釋放也可 能刺激氣道上皮細胞釋放細胞因子，從而放大炎癥 的應答效應。研究了肺泡巨噬細胞和氣 道上皮細胞在應答巴豆醛引起的炎癥效應時的相互 作用; 為了確定由肺泡巨噬細胞產(chǎn)生的炎性介質對 氣道上皮細胞釋放白細胞介素 8 的影響，在條件培 養(yǎng)基中培養(yǎng)支氣管上皮細胞 BEAS-2B 和人體肺腺 癌上皮細胞 A549，并用巴豆醛刺激肺泡巨噬細胞; 結果表明，在條件培養(yǎng)基中的 BEAS-2B 和 A549 細 胞均檢測到了白細胞介素 8 的釋放，說明由巴豆醛 刺激肺泡細胞產(chǎn)生的應答效應通過氣道上皮細胞釋 放白細胞介素 8 水平的增加加以放大; 進一步研究 表明，這種放大效應是通過轉錄因子核因子 κB 和轉 錄激活蛋白 1 信號通路實現(xiàn)的，并且在條件培養(yǎng)基 中還涉及肺泡細胞釋放腫瘤壞死因子 α 和白細胞介 素 1β。

巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡 凋亡是一種 細胞死亡的生理過程，并且在產(chǎn)生和維持組織體內(nèi) 平衡中發(fā)揮重要作用。肺是暴露于環(huán)境抗原和病原 體的重要途徑。肺泡巨噬細胞是最先接觸到外界粒 子和病原體的細胞，是細胞非特定集群防御細胞中 的重要效應器細胞，對于吸入的外部物質的早期應 答及激活肺部免疫系統(tǒng)至關重要。肺泡巨噬細胞的 主要功能是吞噬空氣中的顆粒和入侵的微生物以及 釋放白細胞介素 12、腫瘤壞死因子 α、一氧化氮和白 細胞介素 1b 等中介物。在肺部疾病的發(fā)展中 肺部細胞凋亡起著重要作用。研究表明，肺泡巨噬 細胞的非正常凋亡與肺部炎癥及纖維化有直接關 聯(lián)，通過研究證實，巴豆醛能誘導肺泡巨 噬細胞 NR8383 細胞的死亡，且巴豆醛引起的細胞毒 性是濃度和暴露時間依賴性的。巴豆醛誘導的肺泡?巨噬細胞死亡的主要原因是凋亡，并且凋亡的誘發(fā) 是依賴半胱氨酸級聯(lián)反應的激活實現(xiàn)的。研究表 明，巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡，且表現(xiàn)在磷脂酰 絲氨酸外表化和 DNA 破碎; 用N-乙酰半胱氨酸、維 生素 C 酸、α-生育酚和過氧化物歧化酶預處理肺泡 巨噬細胞后抑制了巴豆醛誘導的細胞凋亡; 巴豆醛 誘導細胞凋亡同時伴隨著活性氧類產(chǎn)生、谷胱甘肽 消耗、線粒體膜電勢丟失、線粒體中細胞色素 C 釋放、半胱氨酸 3 /7 和半胱氨酸 9 的激活及細胞內(nèi)鈣 離子濃度增高和 p53 基因表達增加等; 通過更進一 步的試驗證實，巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡是通 過 細 胞 內(nèi) 鈣 離 子、線 粒 體 和 p53 信 號 通 路 實 現(xiàn)的。

制備方法

制備巴豆醛

主要用途

有機合成原料，用于制取丁醛、丁醇、2-乙基己醇、山梨酸、3-甲氧基丁醛、3-甲氧基丁醇、丁烯酸、喹哪啶、順丁烯二酸酐及吡啶系產(chǎn)品。另外，丁烯醛與丁二烯反應可制得環(huán)氧樹脂原料及環(huán)氧增塑劑。與季戊成四醇反應可得到耐熱樹脂原料。丁烯醛還可用于制取選礦用發(fā)泡劑、染料及橡膠抗氧劑、殺蟲劑及軍用化學品。工業(yè)級丁烯醛實際上是反式異構體和順式異構體組成的混合物

物質安全性

急性毒性：

刺激性：人經(jīng)眼：

致突變性：微生物致突變性：鼠傷寒沙門氏菌

危險特性：易燃，其蒸氣與空氣可形成爆炸性混合物。遇明火、高熱能引起燃燒爆炸的危險。在空氣中非常容易氧化生成過氧化物，當受熱或撞擊、甚至輕微摩擦即可發(fā)生爆炸。在火場高溫下，能發(fā)生聚合反應，使容器破裂。其蒸氣比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會引著回燃。

燃燒(分解)產(chǎn)物：一氧化碳、二氧化碳。

一、泄漏應急處理

迅速撤離泄漏污染區(qū)人員至安全區(qū)，并進行隔離，嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。不要直接接觸泄漏物。盡可能切斷泄漏源，防止進入下水道、排洪溝等限制性空間。小量泄漏：用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水沖洗，洗液稀釋后放入廢水系統(tǒng)。大量泄漏：構筑圍堤或挖坑收容；用泡沫覆蓋，降低蒸氣災害。用防爆泵轉移至槽車或專用收集器內(nèi)?；厥栈蜻\至廢物處理場所處置。

二、急救措施

皮膚接觸：脫去被污染的衣著，用肥皂水和清水徹底沖洗皮膚。

眼睛接觸：立即提起眼瞼，用大量流動清水或生理鹽水徹底沖洗至少15分鐘。就醫(yī)。

吸入：迅速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進行人工呼吸。就醫(yī)。

食入：飲足量溫水，催吐，用清水或1%硫代硫酸鈉溶液洗胃。就醫(yī)。

滅火方法：盡可能將容器從火場移至空曠處。噴水保持火場容器冷卻，直至滅火結束。處在火場中的容器若已變色或從安全泄壓裝置中產(chǎn)生聲音，必須馬上撤離。滅火劑：抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。^[2]

三、防護措施

呼吸系統(tǒng)防護：可能接觸其蒸氣時，應該佩戴自吸過濾式防毒面罩(全面罩)。

眼睛防護：呼吸系統(tǒng)防護中已作防護。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴橡膠手套。

其它：工作現(xiàn)場禁止吸煙、進食和飲水。工作畢，淋浴更衣。保持良好的衛(wèi)生習慣。