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心肌炎
心肌的局限性或彌漫性的炎性病變
心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，根據已確定的Dallas標準，心肌內浸潤的組織學證據為心肌炎性細胞浸潤，并伴有鄰近的心肌細胞變性和壞死。1991年Lieberman根據心肌活檢的組織學改變與臨床表現(xiàn)，將心肌炎分為暴發(fā)性心肌炎、急性心肌炎、慢性活動性心肌炎和慢性遷延性心肌炎。心肌炎臨床表現(xiàn)多樣，可從無癥狀至出現(xiàn)嚴重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心內膜心肌組織活檢是心肌炎確診的“金標準”，心肌炎的治療主要是對癥輔助支持處理，主要為積極治療休克、心力衰竭及心律失常等綜合治療，尤其是暴發(fā)性心肌炎患者的治療。
常見病因
病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。
首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協(xié)同受體。DCM行心臟移植的患者，CAR表達增高。CAR表達增加是否為發(fā)生心肌炎的危險因素尚不明確。
病毒進入急性損傷的心肌細胞，通過復制導致心肌壞死，細胞內抗原暴露及宿主免疫系統(tǒng)激活。心肌炎急性期持續(xù)數(shù)天，進入以自身免疫反應為特征的第二階段，即亞急性期。該期持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，以病毒特異性T淋巴細胞激活為特征，造成靶器官損傷。細胞因子如腫瘤壞死因子、白細胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗體及心肌蛋白激活，加速心肌及其收縮功能損傷。多數(shù)心肌炎患者，通過免疫反應清除病毒而減輕心肌損害，左室功能完全恢復。也有部分患者，自身免疫過程不依賴心肌病毒存在，導致心肌重構形成DCM。
疾病表現(xiàn)
心肌炎臨床表現(xiàn)各異，主要取決于病變的廣泛程度和嚴重程度，少數(shù)可完全無癥狀，輕者可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、腹瀉等非特異性癥狀，重者可表現(xiàn)嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡。因而，單依靠臨床癥狀來診斷心肌炎的可能性較低。根據臨床表現(xiàn)類型分型，心肌炎分為輕型、亞臨床型、隱匿進展型、急性擴張型心肌病型、房室傳導阻滯型、酷似心肌梗死型及猝死型。
疾病診斷
心肌炎在國際上無統(tǒng)一的診斷標準，多采用結合臨床、實驗室檢查和其他相關輔助檢查來確診。2013年歐洲心臟病年會(ESC)首次提出臨確擬診心肌炎的標準：
臨床表現(xiàn)
1）急性胸痛；
4）不能解釋的心源性休克；
輔助檢查
2）心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I或T升高；
3）影像學檢查(超聲心動圖或心臟磁共振顯示示心臟結構和功能異常；
4）心臟磁共振證實心肌組織學的特征：T2WI示心肌水腫和(或)心肌延遲強化掃描呈強化信號。
5）疑似心肌炎的診斷標準：有≥1個臨床表現(xiàn)并有輔助檢查≥1項輔助檢查異常者；若無臨床癥狀，則需符合≥2項輔助檢查異常者；同時均應排除其他疾病。臨床疑似心肌炎患者建議入院進一步觀察及檢查，心內膜心肌組織活檢確定診斷。
急性心肌炎的診斷
排除性診斷，在排除病因、誘因后，具備下列情況之一：
1）不能解釋的肌鈣蛋白升高；
3）超聲心動圖或磁共振(MR表示)表示心臟功能正常。
4）無癥狀患者歸為亞急性心肌炎。
6）組織學檢查顯示為心肌炎，無論是否有癥狀，均可確診。
實驗室檢查
生物學標志物
心肌損傷標志物(如肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T或肌酸激酶同工酶)雖缺乏特異性，但對心肌炎的診斷起輔助作用。而在急性心肌炎的患者中，肌鈣蛋白I或T的血清濃度通常較肌酸激酶同工酶血清濃度明顯升高，且高濃度的肌鈣蛋白T水平對評估預后具有重要價值，初始肌鈣蛋白T處于高水平狀態(tài)提示患者預后較差。
病原學檢測
外周血清病毒抗體及PCR檢測等方式，臨床經驗合臨床加以選擇。當出現(xiàn)心臟臨床癥狀并伴血清中病毒特異性IgG降低，IgM與IgA升高，提示病毒性心肌炎的可能性大。有研究報道，部分病毒感染與心肌炎的不良預后相關。但因傳統(tǒng)病原學檢測傾向于反映外周而非心臟相關的感染，2013年ESC性推薦病毒相關的血清學檢查。
心肌炎患者異常心電圖的表現(xiàn)多樣，最常見的表現(xiàn)為ST段及(或)T波改變，也可表現(xiàn)為類似急性心梗樣ST段改變、T波倒置及病理性Q波，也可出現(xiàn)嚴重的心律失常(包括室上性心律失常、房室傳導阻滯等)。左束支傳導阻滯或病理性Q波的出現(xiàn)與心肌炎患者的高病死率相關。近年來，評估心電圖參數(shù)在心肌炎中的預后價值的研究可見報道。QTc間期延長(>440ms)、異常的QRS電軸以及室性早搏與不良的臨床預后相關，QRS間期延長(≥120ms)是心肌炎患者死亡的獨立預測指標。因此，心電圖是心肌炎患者危險指數(shù)標示分層的簡單且有效的工具。
心肌炎患者在超聲心動圖檢查中無特征性改變。但是超聲心動圖可評估心肌炎患者的心室腔結構與功能。心肌炎患者常見的表現(xiàn)為心腔擴大、不均勻的心肌回聲、左心室內血栓、舒張期充盈異常，而收縮功能可正常或降低，節(jié)段或全室壁運動異常、心包積液等。其是鑒別有無其他病因(如瓣膜疾病、限制性心肌病等)誘發(fā)的心力衰竭的重要工具之一。有研究對超聲心動圖測量的參數(shù)與預后的關聯(lián)性進行評估，結果發(fā)現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎患者通常表現(xiàn)為心腔大小正常而室間隔厚度增加，急性心肌炎患者表現(xiàn)為左室擴大而室間隔厚度正常。
心臟磁共振
心臟磁共振檢查是評價心臟結構和功能的無創(chuàng)性、無輻射性的檢查手段，結合釓對比劑延遲強化掃描能全面地評價心臟的結構形態(tài)、心室舒張或收縮功能、心肌灌注和心肌的活性。心肌炎癥的初始階段反應表現(xiàn)為心肌細胞的膜通透性增加，細胞內及細胞間質水腫，而磁共振檢查中T2加權像對組織水腫極為敏感，結果可見長T2信號現(xiàn)象中水腫組織與正常組織形成明顯對比，其呈現(xiàn)高信號，可作為確定心肌炎處于急性期的常規(guī)手段。心肌炎患者出現(xiàn)延遲增強的組織學基礎是心肌細胞的水腫與壞死、淋巴細胞的浸潤及心肌纖維化。在非侵襲性檢查手段中，其敏感性及特異性均較高。其它理是由它釓對比劑作為細胞外對比劑不能通過正常的細胞膜且在正常心肌的間質組織中分布極少，心肌炎造成心肌損傷時，心肌細胞的細胞膜破裂，因而釓對比劑可以通過受損的心肌細胞膜彌散進入心肌細胞內，再者心肌細胞間的間質水腫及后期的心肌纖維化，導致細胞外的間隙增大，使局部對比劑出現(xiàn)濃聚，在延遲強化掃描時呈現(xiàn)高信號，從而與正常組織之間形成鮮明的對比。美國心臟病學學院心血管介入雜志(JACC)于2009年發(fā)表了關于心臟磁共振在心肌炎中的應用的白皮書，提出了3條診斷標準：(1)在T2加權像上，局部或全心心肌信號強度增高提示心肌水腫；(2)T1加權像(釓為造影劑)全心心肌早期增強顯影；(3)釓增強掃描時，心肌呈延遲強化信號。符合以上3條中2條或以上時診斷成立。其中第3條提出的存在心肌炎癥引起的心肌損傷或瘢痕形成。若僅符合3條中1條或雖均不符合，但臨床有證據高度疑似心肌炎，應在初次檢查1~2周后，復查心臟磁共振，此外，左心功能衰竭及心包積液為心肌炎診斷次要證據。
心肌炎
心內膜心肌組織活檢
心內膜心肌組織活檢仍是公認診斷心肌炎的“金標準”。根據Dallas病理組織學診斷標準，心肌炎形態(tài)學上定義為：心肌炎性細胞浸潤，并伴有鄰近的心肌細胞壞死。臨界心肌炎則指心肌炎性細胞浸潤無心肌細胞損傷或壞死。心內膜心肌組織活檢受不同患者之間活檢組織的高差異性及部分活檢組織不能檢測到非細胞炎癥過程的局限，因而免疫組織化學法有助于心肌炎的診斷。根據世界衛(wèi)生組織與國際心臟病學會和協(xié)會工作組對于心肌病的定義和分類，心內膜心肌組織活檢免疫組化結果示局灶性或彌漫性單核細胞浸潤時認為是炎癥過程，其中不包括HLAII類分子標志的增強表達。心內膜心肌組織活檢同時可采用分子生物學PCR檢測方式對親心性病毒基因組進行檢測。但是由于受現(xiàn)有設備及臨床經驗影響，心內膜心肌組織活檢尚不能在臨床上廣泛開展。但是，若由經驗豐富的介入專家進行左室或右室的心內膜組織活檢術，必然是相對安全的，其并發(fā)癥相對較少(<1%)。研究證實，心內膜心肌組織活檢不僅具有診斷價值同時具有預后評估價值。
基礎治療
心肌炎的治療通常為輔助支持療法，尤其是病毒性心肌炎(自限性疾病)，主要是針對本病的臨床表現(xiàn)進行相關處理。
體力活動
急性心肌炎患者應避免乏氧運動?？滤_奇B3病毒性心肌炎鼠模型顯示，持續(xù)高強度鍛煉增加死亡率，并抑制T淋巴細胞活性。心肌炎是年輕運動員猝死的原因之一，2005年貝塞斯達第36次會議指出，疑診心肌炎的運動員需停止各種競技性運動6個月以上。左室結構、功能恢復正常，且無心律失常時可參加訓練及比賽。對心肌炎合并穩(wěn)定性心力衰竭的患者，建議參加適當體育鍛煉。
心力衰竭的治療
可分為藥物及(或)機械輔助治療兩方面。根據現(xiàn)行心衰藥物治療方案，需依據NYHA功能分級應選用以下藥物：β受體阻斷劑、利尿劑、ACEI、ARB等。對于部分患者而言即使采用最佳的藥物治療但是病情仍是會繼續(xù)惡化的，選用機械循環(huán)輔助支持或體外循環(huán)膜氧合器(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)治療為患者康復或心臟移植提供橋梁。即使患者起病急驟或伴有嚴重的臨床表現(xiàn)時，經積極規(guī)范治療，仍有良好的預后，其生存率可達60%~80%且心功能能恢復正常。
心律失常的治療
心律失常的治療包括病因治療、藥物治療及非藥物治療三方面。對于無自覺癥狀且室性心律失常發(fā)生次數(shù)不多時，應積極治療心肌炎，可暫且不使用抗心律失常藥物。依據ACC/AHA及ESC于2006年頒布的指南，應對有癥狀的或持續(xù)發(fā)生的心律失常予以治療。有癥狀的或持續(xù)發(fā)生的室性心律失常應積極治療，必要時使用胺碘酮。心肌炎患者出現(xiàn)嚴重房室傳導阻滯時可選用糖皮質激素、異丙基腎上腺素提高心室率，若阿斯綜合征發(fā)生，則需植入起搏器，幫助患者度過急性期。2013年ESC建議急性期不考慮植入埋藏式心臟轉復除顫器(ICD)，而對于急性期過后的心律失常治療遵循ESC指南。
免疫調節(jié)劑的應用
靜脈注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)可直接清除病毒，中和抗體，減輕心肌的炎性反應，抑制病毒感染后免疫損傷等作用，但在研究中，對于新發(fā)的擴張型心肌病及心肌炎成人患者，IVIG的應用未發(fā)現(xiàn)有益處。對兒童患者治療的研究顯示，大劑量的免疫球蛋白應用可以使左室功能恢復并提高生存率。
免疫抑制劑的應用
對心肌炎治療中免疫抑制劑的使用仍存在較大的爭議。不主張常規(guī)使用免疫抑制劑。近年來文獻與研究顯示，對重癥患者合并心源性休克、致死性心律失常(三度房室傳導阻滯、室性心動過速)或心肌活檢證實為慢性自身免疫性心肌炎性反應者，應足量、早期應用糖皮質激素。糖皮質激素有較多的不良反應，應該短療程應用，對于輕癥病例，不宜使用。
免疫吸附療法
抗病毒治療
心肌炎病因中常見的是病毒感染，但大多數(shù)心肌炎患者診斷時據前期感染數(shù)周，因而在實施階段的有效性有待進一步研究。對于小鼠模型及少部分患者的抗病毒治療效果可見，抗病毒治療(病毒唑或干擾素)可防止心肌炎轉為心肌病，減輕疾病的嚴重程度及降低病死率。對于慢性擴張型心肌病伴有病毒感染的患者，干擾素的應用可抑制病毒，輔助、調節(jié)免疫功能并改善左室收縮功能。
其他護心治療
心肌炎患兒應給予低脂低鹽飲食、限制體力活動以降低心臟負擔，尤其是急性心肌炎及暴發(fā)性心肌炎急性期時應臥床休息或限制體力活動至少6個月直至左室收縮功能恢復正常、心腔大小正常及無心律失常。同時給予磷酸肌酸鈉、1，6二磷酸果糖(FDP)、輔酶Q10、維生素C等保護心肌細胞。
疾病預后
心肌炎患者的預后取決于臨床表現(xiàn)如左室功能障礙、肺動脈高壓、血壓持續(xù)偏低、心率增快、心肌標志物變化情況。左室射血分數(shù)正常的急性心肌炎患者，預后較好，多可自愈且無后遺癥。血流動力學正常的暴發(fā)性病毒性心肌炎患者，長期預后佳，及早強化藥物治療和(或)機械循環(huán)支持患者的預后相對較好。類肉瘤病或巨細胞心肌炎患者，其預后取決于早期免疫抑制治療或心臟移植，未行心臟移植者，5年生存率39%。
心肌炎患者預后惡化的危險因素較多，包括以下幾個因素：暈厥、NYHA心功能分級增高、某些生物標志物(血清中Fas、Fas配體及IL-10的水平)、心電圖示QRS間期延長≥120ms、右室收縮功能不全、肺動脈壓增高、未使用β受體阻斷藥及心內膜心肌組織活檢示免疫組織化學炎性特征改變。
臨床工作中，應當對所有心肌炎患者進行長期隨訪，隨訪包括臨床評估、心電圖及超聲心動圖檢查，必要時可進行心臟磁共振檢查。
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作者
